Резистентност към нуклеинова киселина и рифампицин на Mycobacterium Tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis, съкратено туберкулозен бацил, TB, е патогенната бактерия, която причинява туберкулоза. В момента често използваните противотуберкулозни лекарства от първа линия включват изониазид, рифампицин и хексамбутол и др. Противотуберкулозните лекарства от втора линия включват флуорохинолони, амикацин и канамицин и др. Новоразработените лекарства са линезолид, бедахилин и деламани и др. Въпреки това, поради неправилната употреба на противотуберкулозни лекарства и характеристиките на структурата на клетъчната стена на Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis развива лекарствена резистентност към противотуберкулозните лекарства, което създава сериозни предизвикателства пред превенцията и лечението на туберкулозата.

Рифампицин се използва широко за лечение на пациенти с белодробна туберкулоза от края на 70-те години на миналия век и има значителен ефект. Той е първият избор за съкращаване на химиотерапията при пациенти с белодробна туберкулоза. Резистентността към рифампицин се причинява главно от мутацията в гена rpoB. Въпреки че постоянно се появяват нови противотуберкулозни лекарства и клиничната ефикасност при пациенти с белодробна туберкулоза също продължава да се подобрява, все още има относителна липса на противотуберкулозни лекарства, а феноменът на нерационална употреба на лекарства в клиничната практика е сравнително висок. Очевидно е, че Mycobacterium tuberculosis при пациенти с белодробна туберкулоза не може да бъде напълно унищожен своевременно, което в крайна сметка води до различна степен на лекарствена резистентност в организма на пациента, удължава хода на заболяването и увеличава риска от смърт на пациента.