Мутация на ген на човешки EML4-ALK Fusion

Този комплект се използва за качествено откриване на 12 типа мутации на EML4-ALK синтезният ген в проби от пациенти с рак на белия дроб на човека при човека in vitro in vitro. Резултатите от теста са само за клинична справка и не трябва да се използват като единствена основа за индивидуализирано лечение на пациенти. Клиницистите трябва да правят изчерпателни преценки относно резултатите от теста въз основа на фактори като състоянието на пациента, индикации за лекарства, реакция на лечение и други лабораторни показатели за изпитване. Ракът на белия дроб е най-често срещаният злокачествен тумор по целия свят, а 80% ~ 85% от случаите са недребноклетъчен рак на белия дроб (NSCLC). Генно сливане на ехинодерм микротубула-асоциирана протеин-подобен 4 (EML4) и анапластична лимфома киназа (ALK) е нова цел в NSCLC, EML4 и ALK са разположени съответно при човешки p21 и p23 ленти на хромозома 2 и са разделени с приблизително 12.7 милиони базови двойки. Открити са най -малко 20 варианта на синтез, сред които 12 мутанта на сливане в таблица 1 са често срещани, където мутант 1 (E13; A20) е най -често срещаният, последван от мутанти 3a и 3b (E6; A20), отчитащ около около около 33% и 29% от пациентите с EML4-ALK Fusion Gene NSCLC, съответно. ALK инхибиторите, представени от Crizotinib, са насочени към малки молекули лекарства, разработени за мутации на сливане на ALK ген. Чрез инхибиране на активността на областта на алк тирозин киназа, блокирайки неговите анормални сигнални пътища надолу по веригата, като по този начин инхибира растежа на туморните клетки, за да се постигне целева терапия за тумори. Клиничните проучвания показват, че Crizotinib има ефективна честота над 61% при пациенти с мутации на сливане на EML4-ALK, докато почти няма ефект върху пациентите от див тип. Следователно, откриването на мутация на сливане на EML4-ALK е предпоставката и основата за ръководство на употребата на лекарства на кризотиниб.